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Teorias das atuações do hormônio do crescimento

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Postado em 31/03/2009 às 10:00:00 por Carlos de Carvalho

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GH - atuação (teorias) - hormônio do crescimento



Sem duvidas este peptídeo é um dos assuntos preferidos da mídia, que esporádica e invariavelmente exalta fórmulas mágicas supostamente capazes (suposição deles, claro) de resolver os problemas da humanidade, afinal de contas a busca pela perfeição sempre foi e sempre será uma constante entre os seres humanos, por mais discutíveis e voláteis que sejam os conceitos de perfeição.

A bola da vez é o hormônio do crescimento humano (a partir de agora GH), sendo a ele atribuídos:

• Redução do percentual de gordura, com redução da celulite,

• Aumento da massa muscular,

• Fortalecimento dos ossos e articulações,

• Pele mais saudável,

• Melhora da performance sexual e atlética,

• Maior capacidade de cura de lesões,

• Diminuição da pressão arterial,

• Aumento do HDL,

• Combate à osteoporose,

• Enfim uma vida mais feliz e produtiva!

Mas afinal de contas, o que é o GH?

O GH é um hormônio liberado pela parte anterior da glândula hipófise estimulada por inúmeras situações (e põe inúmeras nisso, a concentração séricas deste peptídeo pode variar até 1000% em poucos minutos).

Alguns fatores que estimulam a liberação de GH são:

• Sono,

• Hipoglicemia,

• Exercício (maior em treinos intermitentes e intensos),

• Refeições ricas em proteínas,

• Estresse (dor, calor, ansiedade),

• Outros agentes (serotonina, estrógenos, adrenalina, dopamina, glucagon, beta-bloqueadores, L-arginina...).

A baixa concentração de GH na infância pode levar ao nanismo. Com o avanço da idade há notável redução deste hormônio, a qual pretende-se relacionar com dibilidades no tecido muscular, ósseo, articular e até mesmo nos órgãos (entre os 30 e 75 anos fígado, rins, cérebro e pâncreas atrofiam em média 30%). Já sua alta concentração pode levar a acromegalia e distúrbios cardíacos e metabólicos. A deficiência de GH é verificada em adultos se os resultados dos testes (indução de hipoglicemia com insulina ou infusão de arginina) forem menores que 5 ng/ml para adultos e 10 ng/ml em crianças. Em casos de deficiência, o tratamento em adultos geralmente é feito com doses variando de acordo com a resposta metabólica, mas que dificilmente excedem 1 mg por dia, podendo ser bem maiores em crianças e adolescentes.

O uso do hormônio do crescimento começou em 1958, retirado diretamente de cérebros humanos, o que causou vários problemas de contaminação e desordens neurológicas fatais em alguns pacientes, levando a descontinuidade desta forma de tratamento. Somente em 1985 o problema foi resolvido, quando o hormônio do crescimento sintético se tornou disponível nos EUA, a evolução científica permitiu obter o GH através de uma recombinação do DNA humano, procurando produzir a seqüência ideal de aminoácidos, sendo mais seguro e obtido com relativa facilidade.

No corpo, existe uma reação em cadeia envolvendo o hormônio do crescimento. Esta cascata se inicia no hipotálamo, quando o fator liberador é solto (GHRH - hormônio liberador de hormônio do crescimento), ele estimula a produção de hormônio do crescimento pela hipófise e sua secreção para a corrente sangüínea, levando a produção e liberação do fator de crescimento tipo insulina (IGF-1) no fígado, o IGF-1 promove a desenvolvimento de ossos e tecidos. Ao perceber o aumento na concentração deste hormônio há a sinalização para que a hipófise cesse a liberação de GH. Se o mecanismo de retroalimentação negativa não funcionar e a produção de GH (e conseqüentemente de IGF-1) se mantiver alta pode ocorrer crescimento patológico de ossos e órgãos, assim como levar a desequilíbrios no metabolismo de glicídios e lipídios.

Os efeitos colaterais mais comuns do uso de GH são edemas, retenção hídrica, dores articulares e ósseas.

Existem algumas hipóteses para explicar a atuação do hormônio do crescimento

Hipótese da somatomedina

O GH liberado pela hipófise chegaria ao fígado e tecidos periféricos, causando a liberação e produção dos IGFs.

Neste caso o hormônio do crescimento parece ser um fator endócrino muito eficiente visto que em termos de quantidades séricas de IGF-1, aplicar GH mostrou-se cerca de 50 vezes mais eficiente que o próprio IGF-1 (SKOTTNER, 1987). O GH pode também aumentar a quantidade de receptores, prolongando a meia-vida do IGF-1.

Hipótese do duplo efeito

Segundo esta teoria, além de atuar indiretamente, o próprio GH atuaria diretamente nas células, como fator de crescimento (provavelmente devido à diferenciação das células precursoras) (GREEN, 1985).



Referências bibliográficas:
GREEN H., MORIKAWA M., NIXON T. A dual effector theory of growth hormone action. Differentiation 29:195, 1985
ISSNHP. Nutrição Esportiva Avançada. São Paulo Probiótica, 1995.
McARDLE, W.D. et al. Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho Humano. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
MURRAY, R.K. et al. Harper: Bioquímica. São Paulo: Atheneu Editora, 1990.
SKOTTNER A, CLARK RG, ROBINSON IC, FRYKLUND L: Recombinant human insulin-like growth factor: Testing the Somatomedin hypothesis in hypophysectomized rats. J Endocrinol 112:123 1987
Autor: Paulo Gentil - Este artigo foi elaborado em função do
Grupo de Estudos Avançados em Saúde e Exercício - GEASE
 
 
 
 
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