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Estudo de caso Mal de Alzheimer

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Postado em 26/06/2010 às 00:02:11 por Maria Elizabeth Ayoub

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Longevidade Saudável

MAL DE ALZHEIMER

Estudode caso.

Introdução: O mal de Alzheimer ou Doença de Alzheimer é uma patologia degenerativa, que acomete o cérebro e é considerada a forma mais comum de um grupo de doenças que afeta o cérebro, denominadas “Demência”. Por demência entende-se um prejuízo progressivo da função mental, caracterizada por deterioração da capacidade intelectual prévia, com conseqüente intervenção na convivência social e na vida profissional.

Usualmente é de natureza crônica e progressiva, comprometendo funções corticais superiores como a memória, o pensamento , a linguagem e o julgamento crítico.

O mal de Alzheimer é a causa mais comum de demência , sendo responsável pela metade dos casos desta doença.

Comentários: As características da doença ou mal de Alzheimer foram descritas, no início do século passado, pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer.

Ele relatou o caso de uma senhora com 51 anos de idade cuja memória estava se deteriorando rapidamente, apresentando ainda, quadro de delírios, confusão mental, e desorientação espacial, vindo a falecer quatro anos após o início de seus sintomas.

O exame anatomopatológico revelou um cérebro largamente atrofiado, a presença de estruturas microscópicas chamadas Placas Senis, onde se encontra depositada a proteína betaamilóide, também verificou um emaranhado neurofibrilar, cujo principal componente é uma proteína chamadatau, além de perda neuronal.

As áreas afetadas por estas alterações degenerativas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e cognição ou raciocínio. Estas áreas compreendem o córtex frontal, têmporo-parietal e occipital, com comprometimento também do hipocampo. Há uma marcada diminuição na atividade colinérgica, nesta doença, uma vez que a maior perda neuronal compreende neurônios que utilizam a Acetilcolina como neurotrasmissor.

A acetilcolina é crítica no processo formador da memória, além de ser o neurotrasmissor usado comumente pelos neurônios do hipocampo e córtex cerebral. Pesquisas têm demonstrado que seus níveis caem habitualmente no processo do envelhecimento normal, porém, nos pacientes com a doença de Alzheimer seus níveis declinam por volta de 90%.

Apesar do déficit de acetilcolina liderar a perda neuroquímica, existem evidencias de que outros neurotrasmissores também estejam alterados ou diminuídos, contribuindo para os distúrbios sensoriais, comportamento agressivo e morte neuronal.

Os primeiros sintomas abrangem uma leve perda de memória, que não chega a atrapalhar o raciocínio geral, a perda da memória torna-se progressiva, inicialmente para fatos recentes, até a perda total.

Além da perda da memória, outros sintomas envolvem dificuldade de raciocínio, dificuldade de linguagem, dificuldade de orientação temporal e espacial, alterações de comportamento, depressão, agitação ou até agressividade, delírios, alterações de apetite, tendendo à compulsão, alterações do sono, cuja latência do sono REM é prolongada.

Em geral a doença costuma se manifestar por volta dos 65 anos, podendo ser mais precoce, com os sintomas aparecendo lentamente. O período médio entre os primeiros sinais e o agravamento total da doença é em torno de 8 a 10 anos, podendo variar individualmente.

O declínio progressivo da função cognitiva não é exclusivo desta doença, podendo aparecer inclusive no processo natural do envelhecimento, o que torna o quadro dramático é o prejuízo da função cognitiva, incompatível com a idade em que se manifesta.

A causa desta doença ainda é desconhecida, assim como é desconhecida a sua cura. Acredita-se que sua causa possa estar relacionada a uma complexa combinação entre fatores genéticos e pessoais.

Em comparação a população geral, parentes biológicos de indivíduos acometidos pela doença, com início precoce, antes dos 65 anos de idade, tem mais de desenvolver a patologia. Os casos de início tardio também podem ter um componente genético.

Em algumas famílias a doença é herdada e, pode ser devida a alterações nos cromossomos 21, 14 e 19, transmitida de forma autossômica dominante, a forma familiar corresponde a 5% dos casos.

As pesquisas, no campo genético, vêm demonstrando a participação de um gene defeituoso, no cromossomo 19, a Apo-E, cuja função é secretar a apolipoproteína E, molécula que faz o transporte de colesterol no sangue. O gene Apo-E, numa versão específica, é mais comum entre os pacientes de Alzheimer que entre a população comum. São encontradas três versões diferentes desse gene, Apo-E2, Apo-E3 e Apo-E4.

A versão Apo-E3 é a mais comum na população geral. A versão Apo-E4 aumenta o risco da doença, e é encontrada aproximadamente em 40% de todos os pacientes com a doença. Sua presença não é limitada a pessoas com histórico familiar de Alzheimer. Estudos recentes vêm apontando para a elucidação do papel deste componente na configuração desta doença. A proteína Apo-E4 liga-se rápida e firmemente ao amilóide beta, tornando-o insolúvel, que normalmente é solúvel. Isto sugere que a Apo-E4 aumenta os depósitos da proteína beta amilóide no tecido cerebral.

Outras hipóteses apontam par a mesma Apo-E4 como a responsável pela desestabilização da proteína tau, que tem a função de estabilizar a estrutura dos microtúbulos, estruturas internas dos neurônios. Sob a ação da Apo-E4, a proteína tau desestabiliza e dá origem aos emaranhados neurofribilares. Apesar de hipóteses, a presença de dois pares de alelos Apo-E4, em pacientes com Alzheimer não é um mardador consistente para afirmar o diagnóstico. Existem portadores desta combinação que não desenvolveram a doença. Porém não é um teste desprezível. Uma evidência de sua possível importância é que doentes com esta combinação de alelos, possuem neurônios com dendritos mais curtos.

Diagnóstico:

O diagnóstico da doença também apresenta uma série de problemas, uma vez que o único meio de conferir a certeza diagnóstica provem do exame do tecido cerebral afetado, através de biópsia ou exame de necropsia. Desde que uma biópsia cerebral não é um exame aplicável sem implicar em riscos, a melhor maneira de efetuar tal diagnóstico é através da clínica, analisando-se a presença de sintomas compatíveis, através dos testes da função cognitiva.

Atualmente alguns marcadores genéticos, como a Apo-E, além das técnicas da neuroimagem, como a tomografia computadorizada, a ressonância magnética e, a tomografia por emissão de pósitrons, indicam probabilidade com um razoável grau de acerto, que quando associados ao exame clínico e diagnóstico diferencial, amplificam a chance de acerto.

O diagnóstico só deve ser firmado quando outras formas de demência forem descartadas. Causas sistêmicas que podem causar demência incluem o hipotireoidismo, deficiências nutricionais, déficit de vitamina B12, alcoolismo, entre outros. A

prevalência estará aumentada em indivíduos com a síndrome de Down, ou com histórico familiar da mesma, em pacientes com história de traumatismo craniano, com intoxicação por alumínio, entre outras. Em termos de tratamento, o melhor sempre será um diagnóstico precoce, com a possibilidade de retardar a progressão da doença.

Relato de um caso: M.S.G., separada, 64 anos, branca, lavradora, natural do estado de Minas Gerais. Dois filhos nascidos por parto normal, nunca fez uso de anticoncepcionais, ou TRH, menopausa espontânea, por volta dos 50 anos. Veio à consulta, trazida por seus familiares, com quadro clínico que incluía sintomas de depressão, perda do vigor físico, confusão mental, perda progressiva de memória para eventos recentes, progredindo para atitude agressiva, perda de controle dos esfíncteres, perda da orientação espacial e temporal, perda da função associativa, não podendo mais viver sozinha. Segundo seus familiares, estes sintomas apareceram há cerca de 2 anos atrás, evoluindo para o quadro que se apresenta no momento.

Nos antecedentes familiares uma irmã, mais velha e já falecida, foi portadora da doença de Alzheimer, apresentando os sintomas iniciais com a mesma idade que ela iniciou os seus. Ambas sofreram grande trauma emocional, por terem sido abandonadas pelos respectivos maridos na fase do climatério. Apesar de serem procedentes de área rural, ambas possuíam instrução e desenvolvimento intelectual. A referida paciente sempre estudou religiões comparadas. Sua alimentação é proveniente de sua propriedade, a qual é completamente livre de defensivos agrícolas, sem qualquer tipo de contaminação ambiental detectada.A água ingerida também é proveniente deste terreno, em cujo solo existe uma pequena mina de ouro.

Nunca fez uso de adoçantes, é grande consumidora de leite e seus derivados Portadora de vitiligo, desde a mocidade, fez uso de produtos tópicos, nas décadas de 50 e 60, não puderam precisar qual medicamento foi utilizado à época. Foi referida uma rinite crônica e episódios de constipação seguidas por diarréia. Nunca esteve seriamente doente, segundo informações colhidas. Sempre foi muito ativa, trabalhando na lavoura ativamente até 1 ano atrás.

Ao exame clínico, paciente muito emagrecida, com visível apatia, e aspecto muito envelhecido. Mucosas ressecadas, pele queratinizada, nas áreas expostas, presença de vitiligo nestas mesmas regiões, abdome distendido por gases. Revisão de sistemas sem maiores informações. Foram aplicados alguns testes de função cognitiva incluindo o Teste Wechsler de Inteligência para Adultos e a Escala Wechsler de Memória, cujo resultado foi de um evidente declínio na capacidade mnemônica e de raciocínio, porém com alguns momentos de boa performance(WECHSLE, NASCIMENTO).

Foram eliminadas todas as possibilidades que pudessem mascarar o diagnóstico, incluindo hábitos tóxicos, como o álcool ou uso de medicamentos cujos efeitos colaterais possam simular uma doença demencial, como, por exemplo, sedativos, barbitúricos, beta bloqueadores, antidepressivos, principalmente.

Foram solicitados todos os exames de rotina, incluindo mineralograma, avaliação cárdio respiratória, densitometria óssea, homocisteína, somatomedina(IGF1), perfil vitamínico, perfil hormonal, incluindo avaliação tireoidiana e adrenal, provas das funções hepática e renal, mapeamento cerebral com EEG, marcadores de inflamação, incluindo a proteína C reativa, teste de tolerância à glicose, e tomografia computadorizada. Não pude solicitar a genotipagem APO-E, devido a restrições do plano de saúde.

Os exames revelaram perda de massa óssea, configurando osteoporose, aumento nos níveis de homocisteína, com déficit de vitamina B12, colesterol LDL aumentado, níveis extremamente aumentados de alumínio, chumbo, zircônio, molibdênio,manganês e silício, no mineralograma. Cromo, vanádio, cobalto e germânio ausentes; magnésio, cálcio, selênio e zinco extremamente baixos. Os níveis de somatomedina (IGF1) estavam baixos para a faixa etária, cortisol normal. A glicemia pós prandial estava baixa, configurando hipoglicemia reacional. A tomografia computadorizada revelou características relacionadas à doença de Alzheimer, como um aumento do volume dos ventrículos laterais e alargamento dos sulcos corticais.

Com o auxílio de dois especialistas, um psiquiatra e um neurologista, foram feitas as avaliações pertinentes e, chegamos a um consenso. O diagnóstico firmado foi de Mal de Alzheimer, em estágio moderado. Propusemos um tratamento multidisciplinar, incluindo os médicos já citados, fisioterapia para reabilitação física, fonoaudióloga e nutricionista.

A família optou por iniciarmos o tratamento pela terapia nutricional, treinamento de memória, recondicionamento físico e, orientação familiar. A primeira medida foi referente aos hábitos alimentares.

Conduta nutricional:

Foi proposto, num primeiro momento uma desintoxicação, através da dieta, e a seguir a instituição de uma dieta com fins terapêuticos. Eliminação do hábito da ingestão de leite e seus derivados, substituição dos carbohidratos refinados pelos complexos, aumento no número de refeições, com redução na quantidade da comida ingerida em cada uma delas. Eliminação de alimentos ricos em gorduras saturadas, qualquer fonte de glutamato como o glutamato monossódico, reduzir o consumo de carnes vermelhas. Foram acrescentados, no cardápio diário, alimentos ricos em vitaminas do complexo B, em especial a tiamina, ou vitamina B1, ácido fólico, vitamina B12, a niacinamida ou B3 e também o magnésio. À mesma dieta foi acrescentada a soja em suas várias formas, excelente fonte de lecitina e de isoflavonas. Outras fontes de lecitina incluem a gema do ovo, germe de trigo, amendoim, fígado e produtos de trigo integral.

A lecitina fornece uma base, encontrada na sua molécula, denominada colina a qual participa do metabolismo cerebral, ligado à memória, é precursora da acetilcolina. Foi recomenda a inclusão de alimentos de origem marinha, principalmente sardinha, atum e anchova, excelentes fontes de DMAE, Dimetilaminoetanol, presente em pequenas quantidades no cérebro é também um precursor da acetilcolina, através da ação da enzima colina acetil-transferase, sendo necessário para este processo, a presença da vitamina B5 ou ácido pantotênico e, manganês( POTTER, KALSA).

Conduta medicamentosa:

Optamos por iniciar o tratamento apenas com suplementação e fitoterapia. Foram prescritos suplementos vitamínicos ricos em antioxidantes, vitaminas do complexo B, Coenzima Q10, Fosfadidilserina, vitamina E, vitamina C, S-adenosilmetionina, SAMe, reposição da flora de Lactobacilus, Isoflavonas da soja, Silimarina, Fosfadidilserina, Omega 3, EPA e DHA, , suplemento de Cálcio, Magnésio, Zinco e Selênio, pool de enzimas digestivas, green tea e, suplemento de Colostro. Oligoterapia. Os antioxidantes tem fundamental importância nesta e em todas as patologias degenerativas, em relação ao Alzheimer sabe-se que a proteína Beta amilóide é altamente tóxica para os neurônios(PÓVOA). Ao fragmentar-se, libera moléculas de Ferro, o qual ao encontrar peróxido de Hidrogênio, água oxigenada,formam o radical hidroxila, radical este muito reativo e que destrói neurônios.

A Coenzima Q10 é uma vitamina lipossolúvel, importante para todos os tecidos, em especial coração e cérebro, foi ministrada devido a sua ação antioxidante , mas também na tentativa de minimizar as lesões mitocôndriais(MONTE).

As vitaminas do Complexo B, são fundamentais para o metabolismo cerebral,em especial a Tiamina e a vitamina B12, estão muito diminuídas nestes pacientes, ambas são importantes na produção de acetilcolina.

A Tiamina possui ainda a capacidade de diminuir os níveis de chumbo no organismo. Fosfatidilcolina é a maior fonte de colina, quepor sua vez é o maior componente da acetilcolina, neurotrasmissor envolvido com o processo da memória e extremamente reduzido nestes casos.

A acetilcolina é também necessária para manutenção da integridade das membranas, auxilia na solubilidade do colesterol e ajuda a produçao de ácidos biliares(KALSA, OLIVEIRA). SAMe, ou S-adenosilmetionina é considerado um poderoso antidepressivo, é precursor da Glutationa, da Cisteína, da Coenzima a e da Taurina. Promove reações de adição, do tipo metilação em diversas moléculas orgânicas, endógenas ou exógenas, mecanismo este que faz parte do processo de desintoxicação e metabolização que ocorre nos hepatócitos especializados. Promove a catabolização e inativação da adrenalina e histamina. Isoflavonas da soja, fazem parte do grupo de substâncias com atividade química, encontradas em plantas, os Fitoestrógenos, cuja característica é que possuem ações similares ao hormônio estrogênio.

Segundo pesquisas recentes os fitoestrógenos podem colaborar para diminuir as mudanças protéicas que acometem o cérebro, na doença de Alzheimer. Constatou-se uma menor alteração nas proteínas tau, em cérebros de macacas alimentadas com compostos de soja, ricos em isoflavonas. Parece haver uma menor fosforilação das referidas proteínas tau, com menor disfunção destas e, menor formação de emaranhados neurofibrilares.

A suplementação com o colostro e a flora de lactobacilus tem por objetivo corrigir disbiose e um possível aumento na permeabilidade intestinal.

Ambas as situações são incompatíveis com um estado de saúde física e mental, assim como dificulta a eliminação de toxinas e de metais pesados. Resolvemos instituir oligoelementos, com ação catalítica. Esta terapia tem por base a ativação enzimática por meio da ação catalítica promovida pelos oligometais, atua nos quadros de carência funcional, através de doses ínfimas do elemento, corrigindo déficits de funcionamento, de rendimento de sistemas enzimáticos alterados, reativando-os. Não se trata de corrigir carências quantitativas e sim carências funcionais. Escolhemos iniciar com um elemento isolado e demos preferência ao Alumínio. Na prática da Oligoterapia Reacional, o Alumínio possui ação catalítica essencial, notadamente no funcionamento do sistema GABA e na função da acetilcolinesterase. Indispensável no transporte de hidrogênio ao nível cerebral. Impede a degradação da Acetilcolina.É indicado nos casos de atonias intelectuais(PADRAZZI).

Após os primeiros meses de tratamento, nos quais a prioridade era equilibrar o organismo como um todo, começamos a obter resultados que muito nos animaram, com seis meses de terapia multidisciplinar, observamos um progresso bastante significativo, com melhora visível no vigor físico, disposição e humor, melhora na atividade cognitiva e memória, com retorno a algumas atividades que haviam sido abandonadas.

Um momento que muito nos emocionou, por volta do sexto ou sétimo mês, foi quando a própria paciente alertou os seus familiares para que não interrompessem o programa de tratamento, pois ela sentia-se muito melhor e animada com o futuro. Apesar de sabermos tão pouco e, não termos certeza de até onde podemos chegar, sabemos que, algo podemos fazer, desde que iniciemos o mais precocemente possível a tentativa de resgatar um mínimo de saúde e equilíbrio, retardando ao máximo a degradação destes seres humanos.

Bibliografia: Frazer A; Molinoff P; Winokur A. Biological Bases of Brain Function and Disease. Neurodegenerative Disorders. 1994. Raven Press Ltd. New York. Parker L; Hiramatsu M; Yoshikawa T. Free Radicals in Brain Physiology and Disorder.1996. Academic Press, Inc. San Diego, California. Bottino C M C; Almeida O P. Demências: quadro clínico e critérios diagnósticos. In Almeida O P; Nitrini R (eds). Demências. São Paulo: Fundo Byk, 1995:13-29. Oliveira J M; Amaral J R. Princípios de Neurociência.1997, Tecnopress editora e publicidade. São Paulo. Povoa H. Radicais Livres em patologia humana.1995, Imago Editora LTDA.Rio de Janeiro.

 
 
 
 
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